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但不如患有阿尔茨海默病的大脑那么有效。 因此，大量的老年斑和神经原纤维缠结是阿尔茨海默病的特征；它们对大脑具有极大的毒性，会改变突触的效率和质量。 受影响的受试者表现出记忆丧失、与时间和地
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论最多的导致阿尔茨海默病的斑块。但科学家也确认神经原纤维缠结与疾病进展直接相关。 科学家还在健康的死后大脑中发现了淀粉样蛋白团块。这意味着在健康的老年大脑中，清洁过程的效率也会降低，
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据推测，这些碎片应该被特殊的细胞和酶通过吞噬作用从外部神经元介质中清除，但由于遗传或衰老因素，这个过程的发生效率不够高，导致不溶性β淀粉样蛋白的游离碎片开始聚集成斑块。 淀粉样斑块是研究和讨
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并杀死神经元细胞。 这些不溶性 tau 蛋白片段相互聚集，形成神经原纤维缠结。 老年斑由淀粉样β肽组成。神经元膜中存在的蛋白质（前淀粉样蛋白）经历裂解过程，导致神经元外部形成游离的淀粉样蛋白-β 片段*。
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蛋白质负责通过支持神经元内部的微管来维持稳定性。在患有这种疾病的大脑中，tau蛋白通过一种名为高磷酸盐反应的反应进行生化修饰。 这种变化的结果是神经元内部产生不溶性蛋白质碎片，破坏整个系统
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导致阿尔茨海默病）形成的唯一因素，但它也可能是对微生物感染的触发反应。 让我们仔细观察神经学尺度，以了解阿尔茨海默病患者大脑内部发生的情况的全貌。两个主要现象正在发生。 一种名为 tau 的
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导致神经炎症，进而导致神经元死亡。 然而，一种关于阿尔茨海默病病因的新理论为医学研究的天空带来了光明。 该理论认为，遗传和衰老并不是导致淀粉样蛋白团块（一种在神经元之间积累的蛋白质，
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如今，超过一半的痴呆症病例被归类为阿尔茨海默病——一种慢性神经退行性疾病，逐渐影响人的认知和记忆。 直到今天，它还被认为是由遗传和衰老因素引起的，而这种疾病的罪魁祸首是老年斑和神经原纤维缠结，
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目前，研究人员认为微塑料和纳米塑料的浓度不足以影响人类健康。尽管如此，他们的数量预计还会增长。 如果我们转向可持续的生活方式并减少向海洋倾倒有毒废物，我们仍然可以控制这个问题。 有关文章的详细描述，请参阅下面提到的 DOI。
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作为球体的替代品，科学家们现在使用更适合环境条件的纤维或塑料碎片。许多测试方法都涂有类似于生物膜的化学物质，这增加了动物食用它们的可能性。这样，人们对微塑料危害性的认识就发生了积极的转变。
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作为球体的替代品，科学家们现在使用更适合环境条件的纤维或塑料碎片。许多测试方法都涂有类似于生物膜的化学物质，这增加了动物食用它们的可能性。这样，人们对微塑料危害性的认识就发生了积极的转变。
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尽管一只幼龟只有 9 厘米长，但其胃肠道内有 42 块塑料。大多数是微塑料。 尽管微塑料不被认为是死亡的主要原因，但它们仍然是一个极其重要的问题。此外，许多领先的科学家在微塑料和海洋生物方面取得了各种发现。
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林奇是位于檀香山的夏威夷太平洋大学海洋碎片研究中心的负责人，在她的研究中，林奇检查了在海滩上发现的死亡海龟内脏中的塑料和其他化学物质。 她的团队在 2020 年对 9 只三周以下的幼龟进行了一系列分析。
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但这项研究已成为焦点。 微塑料对海洋环境的破坏 一个戴着蓝色手套拿着透明塑料瓶的人 图片来源：Unsplash作者：Brian Yurasits 如果你谈论的是海洋生物，塑料可能伤害它们的最明显方式是它们为了生存而吞下不能提供太多营养的微小塑料颗粒。
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但这项研究已成为焦点。 微塑料对海洋环境的破坏 一个戴着蓝色手套拿着透明塑料瓶的人 图片来源：Unsplash作者：Brian Yurasits 如果你谈论的是海洋生物，塑料可能伤害它们的最明显方式是它们为了生存而吞下不能提供太多营养的微小塑料颗粒。
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尽管如此，仍有许多因素正在研究，以了解微塑料是如何被摄入的，以及它对身体的影响需要多长时间才能显现出来。 对人类的研究特别有限，尽管唯一可用的研究利用将细胞和人体组织暴露于微塑料的实验室实验或涉及啮齿动物的动物研究，
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